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Trasplante hepatico(6/6/19)

TRANSPLANTE HEPATICO ORTOTOPICO. Primer trasplante corneal en 1905. Primer trasplante renal en 1954. Primer trasplante de hígado 1963. Primer trasplante de corazón 1967 primer trasplante de páncreas 2012 En Argentina todas las actividades de trasplante se rigen x INCUCAI (Instituto Nacional Central Unico Coordinador de Ablacion e Implante) Se donan cornea, válvulas cadicas, piel,tejido muculoesqueletico,riñon, hígado, pulmon, páncreas,islotes pancreáticos, intestino, medula osea,cornea, manos, antebrazo. Se excluyen enfermedades infecciosas, neoplasicas y sistémicas. El dador conviene que tenga hasta 55 años y causa de muerte conocida o sospechada. Tras la muerte encefálica todos los demás órganos siguen irrigados. Donantes vivos o cadavericos . La vacuna contra la HVA disminuyo a cero la hepatitis fulminante en niños. La mayoría se realiza con donantes fallecidos (donante cadavérico) . Un padre puede resultar un donante vivo. El donante vivo permite operación programada. Pero la diseccion hiliar es compleja y el donante corre riesgos.El riesgo de muerte del donante vivo con cirugía abierta es de 1:500. En 2002 se publico la primera hepatectomia laparoscopica en donante vivo. Obtener un injerto de un donante vivo lleva alrededor de 7 hs. En EEUU solo el 3-4% son donantes vivos. El hígado se regenera. La causa mas común en adultos es la cirrosis. En nños la atresia de vías biliares. Para evitar el rechazo el tratamiento es de por vida. Se anastomosan vaos sanguíneos y vías biliares. El hígado donado se conserva en solución salina refrigerada x 8 horas. La operación puede durar hasta 12hs. Causas : HVB, HVC, Abuso de alcohol, higdo graso no alcoholico, hepatitis autoinmune, trombosis de porta,hepatitis toxica,CBP, colangitis esclerosante,hemocromatosis, Wilson,HCC localizado.. Para impedir el rechazo se usa medicación que inhibe el sistema inmunitario pero favorecen infecciones ,cáncer, hta, dislipemia, DBT. No se transplantan TBC, osteomielitis, adictos, cardiacos, pulmonares, cancerosos. Tras estudio previo, el paciente pasa a lista de espera. Medicamentos antirechazo: Tacrolimus (macrolido.Inhibe la calcineurina), Ciclosporina(en uso desde los años 80) , Prednisona, Sirolimus(inhibe crecimiento de hongos), Azatioprina (Imuran.Emparentado con 6mercaptopurina), Micofenolato mofetil(bloquea síntesis de nucleotidos de purina), Globulina antitimocitica(destruye linfocitos T), OKT3 (antiuerpo monoclonal). Basiliximab es un aticuerpo monoclonal que actua como inmunosupresor. Medicamentos antinfecciosos: Trimetoprim/sufametoxazol, Ganciclovir (anti CMV), Valgancicliovir (anti CMV), Aciclovir (anti varicela-zoster y herpes simple), CytoGam (gammaglobulina anti CMV), Nistatina, Clotrimazol, Antiacidos, Bloqueantes H2, BBP, Amlodipina, Atenolol, Enalapril, Paracetamol. Hoy el problema a considerar es mas la recurrencia de la enfermedad que el rechazo. Hay mas temor que recurra la HVC que HVB. Los tratamientos inmunosupresores han de ser mas intensos en enfermedades autoinmunes tales como CBP, colangitis esclerosante y HAI. Hay escases de donantes cadavéricos. El injerto cadavérico se puede dividir. Los candidatos a trasplantes crecen en forma exponencial. Asi la lista espera es cada vez mayor y mayor la mortalidad de los que esperan. Los trasplantados tienen alta supervivencia (75% a los 5 años). El desarrollo de ascitis obliga a la derivación a un centro de trasplante. La hepatología de trasplante ya es una subespecialidad. En pediatría hay indicación en atresia de vías biliares, déficit de alfa1 antitripsina y trastornos metabolicoca. En HVB la supresion medicamentosa de la replicación viral permite diferir el trasplante (Lamivudine, Entecavir,Tenofovir, Adefovir, Telvibudina) El diagnostico y tratamiento endoscópico de varices esofágicas seguido de betabloqueantes y antibióticos si hay ascitis evitan descompensaciones. Tener en cuenta que la cirrosis no complicada tiene un pronostico favorable. Una ascitis refractaria a diuréticos tiene mal pronostico. Trastornos de coagulación e ictericia son los principales indicadores de trasplante. También ascitis refractaria y hemorragia varicosa recurrente y encefalopatía hepática. En colestasis es importante prurito y osteopenia. También la colangitis bactetiana recurrente en CEP. El TIPS permite diferir el trasplante. El puntaje Child-Turcotte-Pugh (CTP) permite clasificar a los cirróticos e intuir la supervivencia al año en lista de espera. En CHC, CBP y CEP puede no usarse CTP. Se usan criterios de riesgo de Clinica Mayo. (MELD=Model of End State Liver Diease)) En alcoholicos se exige abstinencia de 6 meses. En CHC el tumor debe ser solitario y menor de 5cm o hasta 3 tumores de hasta 3cm. Otro criterio es el MELD para enfermedad hepática terminal. Este sistema de categorización tiene menos limitaciones que el CTP. El nivel de creatinina tiene alto valor pronostico. El THO en HVB tiene mejor pronostico que HVC. El colangiocarcinoma casi siempre recurre en el órgano trasplantado. En los canceres extrahepaticos tratados se debe esperar 2 años sin recurrencia. En canceres de mama, colon y melanoma esperar mas tiempo. La drogadiccion aun de marihuana paliativa es una contraindicación. EPOC y fibrosis pulmonar son contraindicaciones para THO. Infecciones extrahepaticas activas no controladas es una contraindicación. La fungemia en cirróticos anuncia el final. Hasta los 70 años puede ser candidato a THO. MELD incorpora creatinina, bilirrubina y RIN y con una formula matematica divide los cirróticos en 4 grupos. Alcoholismo y HVC son las causas mas frecuentes de THO. En HVC hay alta recurrencia tras THO. En HVC repiten hepatitis y cirrosis. Los corticoides y ciclosporina son utiles para evitar el rechazo. El rechazo puede obligar al retrasplante. A diferencia de HVB , no hay tratamiento preventivo para HVC. Se habla de insuficiencia hepática aguda cuando aparece encefalopatía dentro de las 8 semanas del inicio de la hepatopatía. El edema cerebral puede ser difícil de diagnosticar x TAC. En colestasis (CBP y CEP) la clasificación se hace por modelo Mayo que considera bilirrubina, albumina, edad, protrombina, edema, y esplenomegalia. CEP suele tener episodios recurrente de colangitis hasta 10 años post THO. En CEP puede ser difícil diferenciar recurrencia de rechazo o isquemia. El CHC suele estar precedido por cirrosis. En CHC con vena porta trombosada se contraindica THO. La recurrencia de colangiocarcinoma tras THO es una contraindicación. Los tratamientos coadyuvantes apuntan a eliminar la enfermedad micrometastasica. Los pacientes con déficit congénito de enzimas hepáticas y otros tratornos metabolicos (Wilson,hemocromatosis) pueden ser curados x THO. En TOH por hemocromatosis se debe continuar con depleción de hierro. La poliquitosis puede obligar al THO. La hiperoxaluria primaria puede obligar a doble trasplante renal y hepático. Se han mencionado curaciones de coagulopatias (hemofilia) con THO. HAI puede requerir THO. Sarcoidosis puede requerir THO. A diferencia de trasplante renal y de medula osea, el THO no requiere compatibilidad HLA. En THO interesa la compatibilidad AB0. En incompatibilidad AB0 la supervivencia del injerto será menor con riesgo de anemia hemolítica. Se debe establecer la muerte cerebral del donante. En algunos casos el hígado del donante puede ser útil para dos THO (niño y adulto). En la isuf hepática fulminante se han realizado trasplante de donante vivo sin eliminar el hígado del receptor. INMUNOSUPRESIÓN 1.- de inducción o inicial 2.-de mantenimiento 3.-tratamiento del rechazo celular agudo. Inmunoupresores: Ciclosporina (inhibe clacineurina) . Tacrolimus( inhibe calcineurina) . Prednisona. Azatioprina (produce 6mercaptopurina que actua como antimetabolito de purinas) . Micofenolato mofetilo ( inhibe calcineurina). Sirolimus (inmunosupesor+antifungico+antineoplásico. No inhibe calcineurina). OKT3 (anticuerpo monoclonal). Bloqueantes de los receptores para II-2. Cicloporina , tacrolimus y pimecrolimus bloquean la calcineurina. Calcineurina estimula linfocitos T. Algunos THO se mantienen con 5mg de prednisona x dia. Se colocan catéteres arteriales venosos y en colédoco (Tubo de Kehr). El paciente se medica con antibióticos, ganciclovir (para CMV). Por ecodoppler se investiga la trombosis de arteria hepática que obliga a retransplante. En algunos casos se requiere asistencia respiratoria mecánica varios días. En el rechazo celular agudo suben transaminasa, FAL y bilirrubina. La disfunción neurológica se asocia con confusiones y convulsiones . Una hipotensión intraoperatoria puede originar una necrosis tubular. DESPUÉS DEL ALTA HOSPITALARIA Habitualmente se requieren 2 semanas de internación. El laboratorio tarda semanas en normalizarse. Puede aparecer estenosis a nivel de la anastomosis coledociana que obliga a colangiografia. La isquemia fría prolongada del hígado donado puede dar estenosis. En donantes vivos la isquemia fría es menor. En CEP el Kehr debe sacarse al sexto dia. MANEJO EN LARGO PLAZO Hipertensión dislipemia y diabetes pueden acortar supervivencia. Los fármacos inmunosupresores deben dosarse en sangre. Corticoides e inhibidores de la calcineurina dan vasoconstriccon renal e hta. La IRC leve aumenta la presión arterial. El agente de elección es la nifedipina. El THO puede dar hiperkalemia. En sobrecarga liquida usar furosemida. Puede usarse clonidina. Ciclosporina y tacrolimus son nefrotoxicos. El THO se asocia con osteopenia. El THO aumenta la frecuencia de cáncer. Especialmente trastornos linfopoliferativos. La infección x Ebstein Barr en THO puede dar una proliferación desenfrenada de linfocitos B mnoclonal o policlonal. Ganciclovir es activo contra CMV y Ebstein Barr. Detectar CA de prstt x tacto rectal y PSA. Despues de los 50 años colonoscopia c/3-5 años. En antecedentes de CEP y CU colonoscopia anual. En mujer mayor de 40 años mamografía anual. En dislipemia dar estatinas. La hiperglucemia x corticoides favorece la aparición de DBT. Corticoides dan osteoporosis y favorecen infecciones. Los demás inmunosupresores también son hiperglucemiantes. El micofenolato mofetilo puede ahorrar y hasta evitar corticoides. Estan contrindicadas las vacunas con agentes vivos tales como sarampión, fiebre urliana, rubeola, Sabin. BCG, vaccinia (viruela). Dar antibióticos en tratamientos dentales (aun limpieza). La recurrencia de la enfermedad subyacente puede obligar a un retrasplante. MELD=3.78(BILIRRUBINA MG/DL)+11,2 (RIN)+9,57 (CREATININA MG/DL)+6,43. MELD indica la probabilidad de muerte a los 3 mese. Asi <9 = 1,9% y 40 o mas = 71,3%.

   
 
   
 
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Dolor torácico no cardiogenico (1/3/2015)

Como en todo acto asistencial, la actitud medica durante la investigación de un dolor torácico, ha de ser simpática y atenta. En la mayoría de los casos, la prisa es enemiga de la reflexión. Consideramos que el clásico examen semiológico exhaustivo sigue teniendo vigencia. Omitirlo podrá considerarse mala praxis.

En muchos casos el origen de un dolor torácico puede intuirse por un correcto interrogatorio. El dolor torácico originado durante la marcha o tras esfuerzo (stress) sugiere fuertemente el origen cardiaco. Sin embargo en ocasiones el dolor torácico no cardiogenico (DTNC) de origen esofágico puede ser clínicamente indistinguible de la angina de origen cardiaco. Además dolores anginosos y trastornos esofágicos pueden ir juntos.

Exigir un método invasivo tal como una coronariografía normal para diagnosticar DTNC, antes de un examen semiológico exhaustivo, nos parece una conducta temeraria. La coronariografía (en ocasiones reiteradas) no es un estudio exento de riesgos. Puede originar alergias, arritmias y hemorragias. Por otra parte algunos pacientes con típico dolor anginoso cursan con coronariografía normal (Síndrome X)

El dolor torácico puede obedecer a causas cardiacas, digestivas, respiratorias, musculoesqueléticas y psicológicas (pánico). El inicio agudo obliga a tomar ECG y enzimas cardiacas. Las dudas se seguirán estudiando con test de stress y coronariografía. Durante el ejercicio (stress) las arterias coronarias pueden dilatarse hasta 4 veces. Alguna vez el dolor precederá a las típicas lesiones de un zoster.

Entre las causas digestivas, es el esófago el órgano mas relacionado con el dolor torácico no cardiaco (50-60% de los casos). El esófago puede doler x RGE, trastorno motor o hipersensibilidad aunque rara vez por esfuerzos físicos. Más del 50% de los dolores originados en esófago corresponden a reflujo gastroesofágico. El tratamiento de prueba con bloqueantes de la bomba de protones, 30 a 60 minutos antes del desayuno, (omeprazol 60mg diarios 7 días) es útil para descartar el dolor torácico de origen esofágico por RGE. Puede agregarse ranitidina por las noches. Algunos aconsejan prueba con omeprazol por 2-3 meses. La endoscopia, con aparatos de alta magnificación, y biopsia, evidenciara esofagitis erosiva o no erosiva. Peachimetria e impedanciometria pueden ser útiles para estudiar RGE. Esofagograma con bario y manometría son útiles para investigar trastornos motores. La instilación esofágica con ClH 0,1N puede desencadenar dolor de tipo anginoso. El dolor de origen esofágico podrá aliviar con nitroglicerina y/o antiácidos La disfagia seguramente precederá al dolor toracico irradiado al dorso de un cáncer esofágico que invada mediastino. En este escrito no consideraremos la odinofagia Otras dolores digestivos vinculados a vías biliares, páncreas, estomago y duodeno pueden irradiar a tórax.

El dolor toracico que aumenta con la tos, evoca el origen respiratorio.

Los dolores musculoesqueletico suelen aumentar con la compresión de la pared torácica.

A nivel medular las aferencias esofágicas se superponen con las cardiacas. Más centralmente la vía aferente esofágica se relaciona con aspectos cognitivos, emocionales y motivacional del dolor. El dolor toracico de origen esofágico es x lesión esofágica distal y no proximal. Los trastornos motores esofágicos dan dolor. El dolor toracico y la sensación de pirosis, no son específicos del esófago: también puede ser de origen anginoso, de pared torácica, pulmonar o intraabdominal. A veces angina y dolor toracico no cardiogenico son clínicamente indistinguibles. La hipermovilidad espástica del esófago inferior puede dar dolor más severo que el dolor recurrente anginoso. El esófago tras doler deja una molestia residual sorda a diferencia de la angina que no lo hace. Por lo general no se acompaña de molestias deglutorias. A veces el dolor de origen esofágico no esta relacionado con disfunción motora.

El 30% de las coronario grafías x dolor toracico son normales. En la circulación coronaria no se observan anastomosis. Sin embargo en casos de obstrucción lenta, se generan ramas colaterales entre vasos ocluidos y no ocluidos.

El tracto del núcleo solitario es el portal de entrada de la sensibilidad esofágica. El plexo submucoso de Meissner es sensitivo y envía impulos al SNC a través del sistema simpático y parasimpático toracico. Estos impulsos van al núcleo del tracto solitario del SNC.+núcleo ambiguo+núcleo motor dorsal del vago. También hay receptores sensitivos intraepiteliales La información sensitiva del esófago pasa x el vago y simpático. Las funciones de la vía simpática sensitiva pasa a medula x segmentos C1 y L3 de medula espinal. Las terminaciones aferentes son vagales y medulares. Síntomas como el dolor toracico y la pirosis van x vía simpática. Autores como Hamdy S., Mayer E.A., Aziz Q., Hobson A. R. , Hollerbach S., Johnston B. T. y Meyer G. W., entre otros, han aplicado técnicas diversas para estudiar las vías sensitivas-motoras esofagicas, tales como: PET RMN POTENCIALES EVOCADOS SENSORIALES CORTICALES ESTIMULACION MAGNETICA TRANSCUTANEA MAGNETOENCEFALOGRAFIA ESTUDIO DE LOS REFLEJOS CARDIACOS INDUCIDOS X ESTIMULACION ESOFAGICA El esófago se puede estimular por medios eléctricos o mecánicos. El carácter intermitente del dolor acompañado de disfagia orienta al trastorno motor del esófago. El dolor que se asocia con aspiración traqueo bronquial o tos crónica o neumonía aspirativa recurrente, evoca el origen esofágico. La radiología con suspensiones heladas o acidificadas de bario pueden ser útiles. El transito esofágico en decúbito dorsal en cámara gama con bolo marcado con tecnecio puede ser útil por ofrecer datos cuantitativos. La endoscopia transnasal puede demostrar la aspiración de saliva. La disfagia es el síntoma predominante de la acalasia. La acalasia puede dar dolor toracico precipitado x la alimentación. Las contracciones esofágicas no peristálticas simultáneas tras deglutir se hallan en espasmo esofágico difuso. El espasmo esofágico difuso se ha definido de varias maneras.

Hay pruebas para provocar dolor toracico pero en general no ayudan al diagnostico. Pruebas: 1.-instilación intraluminal de acido clorhídrico 0,1N 0 test de Bernstein (esta prueba positiva es confiable pero no si es negativa) 2.-administración EV de cloruro de edrofonio 3.-dilatación esofágica con balón

El monitoreo ambulatorio de la motilidad permanece en vías de investigación pero demostró relación entre dolor y motilidad pero demostro relacion entree dolor y motilidad segun trabajos de Peters I, y de Breumelhof R.El RGE puede dar síntomas sin esofagitis. Hay diferentes sensibilidades del esófago al acido y resistencia mucosa. El indicador más evidente de esofagitis es la pirosis. El diagnostico estándar de esofagitis es x endoscopia.Dos semanas de BBP a altas dosis permitirá suponer buena respuesta a largo plazo. El monitoreo ambulatorio de ERGE puede ser útil en los casos refractarios al tratamiento.

La manometría, despues de la peachimetria, solo se usa en trastornos motores severos o evaluación previa a la cirugía.

Casi todas las esofagitis graves curan con BBP pero el 80% recidiva en 6 mees tras interrumpir el tratamiento. Los BBP (omeprazol) comenzaron a usarse en 1989. En ERGE algunos tomaron BBP durante 11 años.- Los BBP estimulan al citocromo P450 por lo que puede ser necesario ajustar warfanina, fenitoína y diazepam. La esofagitis infecciosa es x disminución de las defensas. En infecciones esofagicas el síntoma predominante es la disfagia más que el dolor toracico.

Las anormalidades motoras pueden ser una exageración de los mecanismos normales o una interferencia con esos mecanismos. Enfermedades neurológicas o musculares pueden dar trastornos motores. La disfunción neuromuscular puede ser transitoria. La deglución tiene mecanismos voluntarios e involuntarios. La fase orofaringea de la deglución es voluntaria. El transito esofágico es involuntario. El esófago tiene músculo liso y músculo estriado. El esfinter esofagico superior (EES) y un 5% del cuerpo esofágico son estriados. La mayoría de las alteraciones motoras afectan al músculo liso. RGE y stress puede dar contracciones peristálticas y no peristálticas sin deglución. La actividad esofágica es habitualmente prograda pero puede ser retrograda en eructo y vomito. El centro de la deglución esta en el bulbo y protuberancia. La iniciación de la deglución es en centros de la corteza frontal. La musculatura esofágica se puede estimular eléctricamente. El tracto del núcleo solitario es el portal de entrada de la sensibilidad esofágica. La información sensitiva esofágica llega x el vago y x la vía simpática. Dolor toracico y pirosis suben x vía simpática. Tanto el RGE como la retención esofágica x acalasia inician peristalsis secundaria. Una ACV alterara la funcion del EES y tercio superior esofágico.

   
 
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